Alzheimerova bolest može napasti moždane stanice odgovorne za držanje ljudi budnima, što rezultira dnevnim drijemanjima, prema novom istraživanju.
Prekomjerna dnevna dremka može se stoga smatrati ranim simptomom Alzheimerove bolesti, navodi se u priopćenju Sveučilišta u Kaliforniji, San Francisco (UCSF).
Neke prethodne studije sugeriraju da takva pospanost kod pacijenata s Alzheimerovom posljedicom proizlazi iz lošeg noćnog sna zbog bolesti, dok su druge sugerirale da problemi sa spavanjem mogu dovesti do napredovanja bolesti. Nova studija sugerira izravniji biološki put između Alzheimerove bolesti i dnevne pospanosti.
U trenutnoj studiji, istraživači su proučavali mozak 13 ljudi koji su imali Alzheimerovu bolest i umrli, kao i mozak sedam osoba koje nisu imale bolest. Istraživači su posebno ispitali tri dijela mozga koji su uključeni u održavanje budnosti: locus coeruleus, lateralno hipotalamičko područje i tuberomammilarno jezgro. Ova tri dijela mozga djeluju zajedno u mreži kako bismo nas budili tijekom dana.
Istraživači su usporedili broj neurona ili moždanih stanica u tim regijama u zdravom i bolesnom mozgu. Oni su također izmjerili razinu znaka Alzheimerove bolesti: proteini tau. Ti se proteini nakupljaju u mozgu pacijenata oboljelih od Alzheimerove bolesti i smatra se da polako uništavaju moždane stanice i veze između njih.
Mozga pacijenata koji su imali Alzheimerovu bolest u ovoj studiji imala je značajnu razinu tau zaplete u ove tri regije mozga, u usporedbi s mozgovima ljudi koji nemaju bolest. Štoviše, u ove tri regije mozga ljudi koji boluju od Alzheimerove bolesti izgubili su do 75% svojih neurona.
"Izvanredan je jer nije samo jedno jezgro mozga koje degenerira, već i cijela mreža koja promiče budnost", rekao je u izjavi vodeći autor Jun Oh, znanstveni suradnik na UCSF. "To znači da mozak nema načina nadoknade, jer se sve te funkcionalno povezane vrste stanica uništavaju u isto vrijeme."
Istraživači su također usporedili mozak ljudi koji boluju od Alzheimerove bolesti s uzorcima tkiva sedam osoba koje su imale dva druga oblika demencije uzrokovana nakupljanjem taua: progresivna supranuklearna paraliza i kortikobazalna bolest. Rezultati su pokazali da, unatoč nakupljanju taua, ti mozgovi nisu pokazali oštećenja na neuronima koji promiču budnost.
"Čini se da je mreža koja potiče budnost posebno ranjiva u slučaju Alzheimerove bolesti", rekao je Oh u izjavi. "Razumijevanje zašto je to slučaj nešto je što trebamo slijediti u budućim istraživanjima."
Iako su amiloidni proteini i plakovi koji formiraju glavni cilj u nekoliko kliničkih ispitivanja potencijalnog liječenja Alzheimer-om, sve veći dokaz sugerira da proteini tau igraju izravniju ulogu u promicanju simptoma bolesti, navodi se u izjavi.
Nova otkrića sugeriraju da "moramo biti mnogo više usredotočeni na razumijevanje ranih stadija tau akumulacije u tim područjima mozga u našoj neprestanoj potrazi za liječenjem Alzheimerove bolesti", viša autorica dr. Lea Grinberg, izvanredna profesorica neurologije i patologije na UCSF centar za pamćenje i starenje, navedeno je u izjavi.
Otkrića su objavljena u ponedjeljak (12. kolovoza) u časopisu Alzheimer & Dementia: časopisu Alzheimerove udruge.
