Uživate u sanjanju? Dva ključna gena mogu se zahvaliti. Novo istraživanje na miševima otkrilo je da su ovi „geni iz snova“ bitni za onu fazu sna koja ljudima donosi bizarne vizije svijeta da goli testovi matematike u srednjoj školi gube zube i lepršaju kroz zrak.
Bez gena, zvanih Chrm 1 i Chrm 3, sisavci ne bi iskusili brzi san (REM) spavanja tijekom kojeg je mozak aktivan koliko i za vrijeme budnosti, ali tijelo je paralizirano. Otkriće je važno, rekli su istraživači, jer su loš san i psihički poremećaji povezani. Dakle, razumijevanje osnovne kontrole sna u mozgu moglo bi poboljšati farmaceutske tretmane i za san i za psihijatrijske probleme, rekao je voditelj studije Hiroki Ueda iz Rikena, japanskog istraživačkog instituta.
"Čvrst san je važan za kvalitetu ljudskog života, dok neki poremećaji u snu mogu dovesti do raznih štetnih posljedica", Ueda je u e-poruci rekao Live Science. Ali "molekularni strojevi u velikoj mjeri ostaje da se otkriju, kočeći razvoj liječenja bolesti povezanih sa spavanjem."
Čudan ciklus
U određenoj noći, ljudi prolaze kroz ne-REM i REM spavanje, koji su definirani različitim obrascima moždane aktivnosti. Nitko ne zna točan razlog tih različitih faza spavanja, ali problemi s REM spavanjem povezani su s demencijom, Parkinsonovom bolešću i drugim neurološkim poremećajima. I loš san općenito povezan je s povećanim rizikom za samoubojstvo.
Zato su Ueda i njegove kolege zainteresirani da razumiju osnove kako spavanje funkcionira. Znanstvenici su već otkrili da prijelaz s ne-REM na spavanje uključuje neurotransmiter nazvan acetilkolin. Ali u mozgu postoji 16 vrsta staničnih receptora na koje se može vezati acetilkolin, a bilo je daleko od toga što su ključne za REM spavanje i koje su suvišne.
Da bi to otkrili, istraživači su koristili CRISPR tehnologiju kako bi u miševima izbacili gene ovih receptora za acetilkolin. CRISPR koristi genetsku sekvencu za usmjeravanje enzima do željenog dijela DNA, gdje enzim zatim snificira sekvencu, sprečavajući ekspresiju gena.
Gubim san
Studija je odmah pokazala da jedna obitelj acetilkolinskih receptora, nikotinskog tipa, nema mnogo veze sa snom. Miševi lišeni tih receptora spavali su manje ili više poput miševa koji su ih imali.
Druga obitelj, muskarinski acetilkolinski receptori, pokazala se mnogo zanimljivijom. Naime, gubitak dvaju receptora zvanih Chrm1 i Chrm3 skratio je spavanje za gotovo 3 sata dnevno. Gubitak bilo kojeg od dva receptora reducirao je i fragmentirao REM spavanje, a istovremeno smanjio ne-REM spavanje. A miševi koji nemaju niti jedan receptor uopće nisu imali REM spavanje.
Čudno je da su ti miševi bez REM preživjeli bez ovog sanjivog stanja spavanja, usprkos hipotezama da je REM spavanje neophodno za opstanak. To je zanimljiv put za daljnja istraživanja, rekao je Ueda, ali to bi mogla biti nenamjerna nuspojava rada s laboratorijskim životinjama u umjetnom okruženju.
"Mutantni miševi mogu preživjeti u laboratorijskim uvjetima s puno hrane i bez ikakve", rekao je Ueda za Live Science. "U divljom okruženju ti bi geni bili važni za opstanak organizama."
Razumijevanje specifičnih receptora koji kontroliraju san mogu informirati nove tretmane za psihijatrijske poremećaje poput depresije i post-traumatskog stresnog poremećaja, što je često obilježeno živim noćnim morama, rekao je Ueda. Istraživači su otkrili suptilne razlike u načinu na koji Chrm1 i Chrm 3 djeluju, dodao je, tako da je tim zainteresiran detaljnije pogledati što se događa kada se aktiviraju ti receptori. Budući da je istraživanje provedeno na miševima, potrebno je više rada kako bi se istražilo kako ti geni djeluju na ljudima.
"Ovo istraživanje može pomoći u molekularnom definiranju REM spavanja i može otkriti fiziološku ulogu REM spavanja u njegovim usko povezanim višim kognitivnim funkcijama, poput učenja i pamćenja", rekao je Ueda.
