Vaš mozak može početi stareti dramatično brže brzinom kad navršite 65 godina, ili možda neće, ovisno o verziji određenog gena koji ste dobili, predlaže novo istraživanje.
U studiji su znanstvenici identificirali gen za koji se čini da kontrolira brzinu kojom mozak stari, pa kažu kako bi njegova posebna verzija mogla pružiti zaštitu protiv mnoštva neuroloških bolesti povezanih s dobi, uključujući demenciju.
Gen, nazvan TMEM106B, kreće u akciju otprilike 65. Ubrzo nakon toga, ljudi s lošim kopijama ovog gena imat će mozak koji izgleda 10 do 12 godina stariji od ljudi iste dobi koji imaju radne kopije, rekli su znanstvenici ,
Ovo otkriće može omogućiti liječnicima da prepoznaju koji ljudi imaju povećan rizik za neurološke bolesti zahvaljujući neispravnom genu TMEM106B. To bi također moglo pomoći u razvoju lijekova koji ciljaju ovaj gen za promicanje zdravijeg starenja mozga, rekli su istraživači. Studija koja opisuje ovo djelo pojavila se danas (15. ožujka) u časopisu Cell Systems.
Posljednjih godina znanstvenici su identificirali brojne gene povezane s Alzheimerovom bolešću, Parkinsonovom bolešću i drugim neurološkim stanjima.
"Ali ti geni objašnjavaju samo mali dio ovih bolesti", rekao je voditelj studije Herve Rhinn, docent za patologiju i staničnu biologiju Instituta Taub za Alzheimerovu bolest i starenje mozga s Medicinskog centra Sveučilišta Columbia u New Yorku. "Daleko, glavni faktor rizika za neurodegenerativnu bolest je starenje. Nešto se mijenja u mozgu s godinama, što vas čini osjetljivijima na moždane bolesti."
Upute temeljene na genetskom uzorku izražene u TMEM106B mogu biti "nešto", rekao je Rhinn. Upute mogu zaštititi od ili ubrzati pustoš starenja.
"Ako pogledate grupu starijih osoba, neki će izgledati starije od svojih vršnjaka, a neki će izgledati mlađe", rekla je dr. Asa Abeliovich, profesor patologije i neurologije na Institutu Taub i koautor studije. "Iste razlike u starenju mogu se vidjeti u frontalnom korteksu, području mozga odgovornom za veće mentalne procese."
Prethodne studije TMEM106B povezuju s rijetkim oblikom demencije koji se naziva frontotemporalna degeneracija lobara. No, nova studija pokazuje da je gen TMEM106B u široj mjeri povezan s dobi mozga i temelj je na tome koliko dobro seniori održavaju svoje kognitivne sposobnosti, prema Rhinnu i Abeliovichu.
Kako bi utvrdili što bi moglo nadzirati starenje mozga, dvojica istraživača analizirali su genetske podatke više od 1.200 autopsiranih ljudskih mozgova ljudi kojima nije bila dijagnosticirana neurodegenerativna bolest dok je bio živ. Usredotočili su se na nekoliko stotina gena za koje je utvrđeno da se razinom ekspresije povećava ili smanjuje starenjem. Iz tih podataka sastavili su grafikon onoga što su nazvali "diferencijalno starenje", označavajući razliku između nečije stvarne ili kronološke dobi mozga u usporedbi s očitom mozgom.
Jedan gen, TMEM106B, iskočio je iz podataka kao genetski pokretač diferencijalnog starenja. Čini se da TMEM106B kontrolira upalu i gubitak neurona u mozgu. Postoje dva oblika gena ili alela: Jedan oblik je povezan s povećanom stopom ili rizikom starenja mozga, a drugi je alel zaštitni i smatra se da sprečava takvo ubrzanje starenja.
Svi imaju dvije kopije gena, a u općoj populaciji oko 30 posto ljudi ima dva alela rizika; oko 50 ima jedan alel rizika i jedan zaštitni alel; a 20 posto ima dva zaštitna alela, rekao je Rhinn.
"Iz onoga što smo mogli vidjeti, učinak alele rizika je aditivan, u smislu da mozak starijih ljudi s dvije kopije alela rizika" izgleda "pet godina starije od ljudi koji imaju samo jedan primjerak alela rizika, a sami "izgledaju" pet godina starije od ljudi bez alela rizika ", rekao je Rhinn Live Science. "Doista je jedna od naših hipoteza da TMEM106B regulira sustavni odgovor na stres povezane sa stresom u ljudskom mozgu."
U istoj studiji, Rhinn i Abeliovich također su gledali mozak ljudi koji su tijekom života bili pogođeni Alzheimerovom bolešću i / ili Huntingtonovom bolešću, i primijetili su isti učinak TMEM106B na starenje mozga kod tih ljudi.
"TMEM106B počinje djelovati nakon što ljudi navrše 65 godina", rekao je Abeliovich. "Do tada, svi su u istom čamcu, a onda nastaje određeni stres koji još treba definirati. Ako imate dvije dobre kopije gena, dobro reagirate na taj stres. Ako imate dvije loše kopije, mozak ti brzo ostari. "
TMEM106B može biti atraktivna meta za istraživače u nadi da će stvoriti tretmane koji bi mogli usporiti starenje mozga, mada bi takve terapije trebale mnogo godina da se razviju, rekli su istraživači.
