Obično bezopasni virus može igrati ulogu u pokretanju celijakije, sugerira novo istraživanje na miševima.
Istraživači su otkrili da je među miševima koji su genetski inženjerirani predisponirani za celijakiju i vjerovatno da će imunološki odgovor na gluten imati imunološki odgovor protiv miševa koji nisu zaraženi reovirusom. Ovaj imunološki odgovor sličan je onome što se vidi kod ljudi koji imaju to stanje.
Iako su ljudske infekcije reovirusima česte, virusi ne izazivaju simptome kod ljudi. No, studija je također otkrila da su pacijenti s celijakijom imali višu razinu protutijela protiv reovirusa u usporedbi s ljudima koji nisu imali stanje.
Otkrića otkrivaju da bi infekcija revirusima mogla ostaviti "trajni trag" na imunološkom sustavu koji postavlja tijelo na razvoj celijakije, rekli su istraživači.
"Virus koji nije klinički simptomatičan još uvijek može učiniti loše stvari na imunološkom sustavu i postaviti pozornicu autoimunom poremećaju", poput celijakije, suautor studije dr. Bana Jabri, direktor istraživanja na Sveučilištu u Chicagu Celiac Centar za bolesti, stoji u priopćenju.
Istraživači su također otkrili da ljudi s celijakijom koji imaju visoku razinu antitijela na reovirus također imaju pojačanu ekspresiju gena koji kodira protein zvan IRF1. U istraživanjima na mišima, istraživači su vidjeli da IRF1 ima ulogu u razvoju netolerancije na gluten nakon infekcije reovirusom.
Ipak, istraživači su primijetili da je samo jedan određeni soj reovirusa, nazvan T1L, pokrenuo imunološke odgovore viđene u studiji. Nije jasno imaju li druge vrste reovirusa isti učinak, rekli su. Drugi soj koji su testirali, nazvan T3D, genetski se razlikuje od T1L i nije pokrenuo imunološki odgovor.
Uz to, drugi čimbenici osim infekcije reovirusom, poput gena osobe i njihovog ukupnog zdravlja vjerojatno bi igrali ulogu u tome hoće li virus pokrenuti celijakiju, rekli su istraživači.
Celijakija je autoimuni poremećaj u kojem imunološki sustav ljudi reagira nenormalno na protein gluten koji se nalazi u pšenici, raži i jedva, a ova reakcija oštećuje sluznicu tankog crijeva. Stanje pogađa otprilike 1 od svakih 100 stanovnika Sjedinjenih Država.
Prethodne studije sugerirale su povezanost infekcije s određenim virusima, uključujući virus hepatitisa C, i rotavirusa (virus u istoj obitelji kao i reovirus) i razvoja celijakije. Međutim, nedostaju dokazi koji bi točno pokazali kako bilo koji virus može pokrenuti bolest.
Studija je pokazala da T1L djeluje na dva načina: Suzbijao je formiranje određenih vrsta "regulatornih" imunoloških stanica koje obično daju tijelu da zna da ne bi trebao napadati određene tvari. A također je promovirao upalni odgovor na gluten.
Istraživači su primijetili da iako je njihova studija pokazala da reovirusna infekcija dovodi do imunološke reakcije na gluten, sama ta reakcija neće oštetiti tanko crijevo. Postoji više koraka koji se moraju dogoditi prije nego što tijelo doživi oštećenje tankog crijeva, a studija nije proučavala ove korake.
Potrebno je i više studija kako bi se utvrdilo igra li vrijeme ponovne infekcije virusom u vezi s pokretanjem glutena u prehrani važnu ulogu u razvoju celijakije, dr. Elena F. Verdu i Alberto Caminero, sa sveučilišta McMaster, Hamilton, Kanada, napisao je u komentaru u pratnji studije.
Studija i komentar objavljeni su danas (6. travnja) u časopisu Science.
